系统性红斑狼疮的外部临床表现为发热，局部皮肤斑疹的形成，还会伴有关节，肌肉，肺部，心脏，肾脏等器质性损害。那么系统性红斑狼疮造成这些症状产生的机制是什么呢?因此，我们有必要了解下系统性红斑狼疮病因以及病理机制。
系统性红斑狼疮病因发病机制到底怎样的？我做一些分析。SLE的免疫发病机制包括B淋巴细胞异常、抗DNA抗体异常、T淋巴细胞异常以及补体系统异常等。在正常个体中，异常的免疫反应（包括高反应性T辅助细胞和高反应性B细胞的免疫球蛋白合成）受到抑制，对机体有潜在危害的免疫复合物被清除；而在SLE患者，其体内的这种抑制性控制机制存在着缺陷。SLE的发病就是由于易感基因与环境刺激之间的相互作用，导致异常的免疫反应，产生具有致病作用的自身抗体和免疫复合物，从而引起器官和组织损伤。
系统性红斑狼疮的病原学解释上，可以表现为B淋巴细胞异常，抗DNA抗体异常，T淋巴细胞异常，补体系统异常，下面，予以分别的介绍。骨髓中多克隆B细胞的过度产生，导致多克隆抗体分泌过多，自身抗体的水平与SLE的疾病活动性明显相关。由于SLE患者体内并无游离的DNA，因此许多学者认为凋亡细胞可能是SLE患者DNA抗体产生的原因。现已发现SLE患者外周血内可溶性Fas的水平异常增高，提示可能存在着免疫细胞凋亡机制的障碍。T抑制细胞减少及其对B淋巴细胞调节功能的异常，亦可能与细胞凋亡的紊乱有关。T淋巴细胞的异常又可以引起细胞因子的表达紊乱，产生异常的免疫、炎症反应。SLE患者的补体系统缺陷，可导致免疫复合物不能被迅速吞噬而清除，从而导致免疫复合物异常沉积。
本文从病原学方面，就系统性红斑狼疮病因以及病理机制做了一些简要的介绍。让大家大致了解了抗DNA抗体异常，补体系统的异常等调节机制的病态反应，就会引发系统性红斑狼疮疾病的发生。
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